Ученые из института Джонса Хопкинса совершили открытие, которое может привести к созданию эффективного способа лечения болезни Паркинсона. Эта болезнь омрачает жизнь многим пожилым людям, лишая их радости свободы движений.

В последнем номере журнала Cell опубликована статья, в которой авторы разъясняют, как мутация специфического фермента приводит к вырождению нервных клеток, производящих дофамин. Именно дефицитом дофамина объясняется нарушение процесса контакта между нейронами, что приводит к скованности движений и «дрожательному параличу», напоминает интернет-издание News Medical.

С тех пор, как почти десятилетие назад была выявлена связь мутации фермента LRKK2 и патологических изменений в нейронах, ученые пытались определить белки, с которыми взаимодействует фермент. Механизм воздействия представлялся как активация или торможение активности бека с помощью передачи ему фосфатной группы от фермента.

Теду Доусону и его группе удалось выяснить, что фермент действует на более глубоком уровне – регулирует активность белков, заключенных в рибосомы – ключевые компоненты клетки, ответственные за ее рост и жизнеспособность. Используя LRRK2 как «приманку», ученые после ряда тестов выявили три рибосомных белка, «тяготеющих» к ферменту.

Найденные белки были протестированы на культурах нервных клеток крыс, плодовых мушек и людей. В результате бы выявлен ключевой белок s15. Изменяя этот белок так, чтобы фермент не мог его активировать, ученые добились снижения дегенерации дофаминовых нервных клеток.

• Эстрогены не дают мозгу стареть
• Электростимуляция мозга повысит эффективность военной службы
• Шизофрения иногда приносит счастье
• Что бы съесть, чтобы поумнеть?
• Фруктовые диеты способствовали успеху Apple

Доусон сравнивает результаты научной работы своей группы с походом на рыбалку, когда вместо ожидаемой мелочи, им удалось выудить довольно крупную рыбу. Исследователи продолжают работу с тем, чтобы понять, каким образом избыток белка s15 способствует вырождению нервных клеток, а также планируют проверить блокирующее влияние фермента на этот белок в организме лабораторных крыс.