Группа специалистов из Гентского университета и Фландрийского института биотехнологии опубликовала заявление о том, что им удалось пролить свет на механизм гибели клеток. Как известно, именно некроптоз играет значимую роль в возникновении и развитии некоторых болезней. Поэтому ученые рассчитывают, что понятие процессов клеточной гибели поможет в лечение ряда заболеваний, в том числе и воспалительных.

Как отмечают авторы научной работы, молекулярное протекание некроптоза долгое время оставалось загадкой для представителей науки. В связи с этим обнаружение механизмом данного вида клеточной смерти открывает новые перспективы для дальнейших исследований в области терапии дегенеративных и воспалительных процессов.

Клеточная гибель провоцирует целый ряд заболеваний. В случае сильного повреждения или заражения клетками организма запускается апоптоз, который представляет собой процесс заранее спрограммированной гибели.

Однако часть патогенов не вызывает гибель клеток. На этот случай у организма в запасе имеется альтернативный способ уничтожения клеток – некроптоз.

Если активирован этот путь клеточной гибели, то зараженные клетки через определенный промежуток времени начнут взрываться, в результате чего их содержимое станет высвобождаться в расположенные рядом ткани. Так происходит распространение воспалительного процесса.

• Японские ученые обнаружили новое аутоиммунное заболевание
• Эпидемию сахарного диабета ученые связывают с антипригарным покрытием посуды
• Что заставляет женщину выглядеть на 10 лет старше
• Человек произошел от внеземной цивилизации
• Цифровое зеркало раскроет внутренние секреты вашего тела

В ходе предыдущих исследований удалось увязать некроптоз с рядом заболеваний: сепсисом, вирусными инфекциями, инсультом, рассеянным склерозом, отслоением сетчатки, острой сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью и осложнениями при трансплантации внутренних органов.

Также было замечено участие некроптоза в дефиците кислорода, который отмечался во внутренних органах или в конечностях и был связан с нарушением циркуляции кровотока. Данные состояния были характерны как для атеросклероза, так и для диабета второго типа.

Ученые смогли установить, что внутренние процессы некроптоза были связаны с порообразующими характеристиками особых белков MLKL. Известно, что протеины данного типа ответственны за формирование пор в клеточной мембране. Из-за этого клетки начинают заполнять свое внутреннее пространство водой, закачивая ее в избыточном количестве, что приводит к их взрыву.

Авторы работы уверены: если удастся детально разобрать механизмы порообразования белками MLKL, то можно будет создать лечебные препараты, которые блокировали бы процесс некроптоза, сопровождающий многие болезни, напрямую связанные с воспалением.

Также если получится контролировать процесс активации некроптоза, то это может помочь преодолеть лекарственную устойчивость опухолевых клеток и их нечувствительность к сигналам клеточной гибели.