Японские ученые выявили еще одну причину развития остеопороза. Оказывается, дело не только в возрасте и сопутствующих ему гормональных нарушениях. Science Daily сообщает, что был обнаружен внутриклеточный белок, дефицит которого способствует уменьшению плотности костной ткани.
Остеопороз – разрежение костной ткани. Как известно, он возникает из-за сбоев обменных процессов в костях. В нормальных условиях наблюдается баланс работы остеокластов, разрушающих кости и остеобластов – клеток, способных поглощать кальций из крови и хранить его. Сотрудники Окинавского института Науки и Техники открыли, что на эти процессы может влиять специфический белок CNOT, расположенный внутри клеток.
Всего науке известно 11 типов такого белка. Он блокирует перепроизводство белков в клетках, влияя на матричную РНК. Новым исследованием установлено, что сигналы к устранению РНК он получает от особого рецепторного белка, который реагирует на поступающие внеклеточные сигналы. К тому же в эксперименте на лабораторных мышах доказано, что CNOT принимает участие в регуляции активности некоторых генов.
Это интересно ...
Стройным думается лучше
Ученые давно пришли к выводу, что ожирение оказывает вредное влияние на мозг. Проводимые эксперименты на лабораторных животных не раз доказывали, » » »
Генетика приветствует переход к здоровому образу жизни
Исследователи сообщают, что у пациентов, практиковавших в течение года программу по снижению риска развития сердечно-сосудистой патологии наряду с положительными изменениями » » »
Хорошая новость для любителей пирожных
В недалеком будущем сладкоежки смогут лакомиться пирожными и тортиками, не боясь перспективы ожирения. Daily Mail сообщает, что ученые из университета » » »
Когда исчезают атеросклеротические бляшки
Ученые из Каролинского института в Швеции доказали, что развитие атеросклеротических бляшек можно повернуть вспять. Однако для этого следует не упустить » » »
Теперь команда ученых намерена установить, как CNOT-белки способствуют поддержанию постоянного уровня обмена веществ внутри клетки, независимо от изменений во внешней среде. Изучая все типы белков, ученые установили, что CNOT3 регулирует мРНК, которая связывает рецепторный белок, подавляющий активность остеокластов.
Таким образом, недостаток CNOT3 (изученный на генетически модифицированных мышах с отсутствием специфического белка) вызывает повышенную активность клеток, разрушающих костную ткань, что приводит к остеопорозу и повышенной хрупкости костей. Эти выводы подтверждены в лаборатории.
Авторы исследования отмечают, что дальнейшее изучение функций других внутриклеточных белков CNOT может раскрыть механизмы развития и других заболеваний. Поэтому японские ученые приглашают к сотрудничеству ученых других направлений с тем, чтобы использовать уже наработанную ими методику и генно-модифицированных животных.
